Modelos Etiológicos De Los Trastornos Mentales

recaptación de la serotonina disminuye la intensidad de los síntomas en este tipo de trastorno. En la actualidad se ha identificado un gran número de receptores serotoninérgicos y se sabe que el receptor más implicado es el 5-HT1A , pero no es el único.

�      Hipótesis dopaminérgica. Aunque se sabe que la serotonina desempeña un papel muy importante en el trastorno, el sistema dopaminégico también resulta afectado, como lo demuestra la existencia de síntomas obsesivos en el síndrome de Gilles de la Tourette y en el Parkinson postencefalítico. En ambos trastornos se hallan afectados los ganglios basales por disfunción dopaminérgica. Hoy día se cree que el sistema dopaminérgico está implicado en ciertos subtipos de TOC atípico: los comórbidos con tics y los comórbidos con sintomatología psicótica .

�      Hipótesis autoinmune. En las enfermedades autoinmunes que afectan a los ganglios basales, como la corea de Sydenham, aparecen síntomas obsesivos-compulsivos junto los fenómenos motores e incluso antes.

�      Hipótesis genética. Los estudios en familiares revelan, por lo general, una tasa de prevalencia que oscila entre un 0 y un 36%, lo que hace pensar en la existencia de factores de carácter genético implicados en el TOC. En estudios recientes entre gemelos homocigóticos , gemelos heterocigóticos y los estudios de Pauls , se consolida la evidencia de trastornos familiares implicados en esta entidad. Sin embargo, parece claro que la herencia no puede explicar del todo la expresión del TOC, siendo necesarios factores adicionales que modifiquen esta vulnerabilidad genética previa.

Además, el avance de las técnicas de neuroimagen ha permitido observar las alteraciones hemodinámicas de las partes del cerebro implicadas en el TOC. La hiperfunción de la corteza orbitofrontal se ha descrito con la tomografía por emisión de positrones en el TOC, diferenciándola claramente de los trastornos depresivos y de la esquizofrenia, donde se evidencia una hipofunción de la misma zona. La utilización conjunta de técnicas conductuales y pruebas de neuroimagen permitirá un mejor conocimiento de las funciones y la localización de las áreas implicadas de este trastorno. Estudios recientes demuestran que la provocación de síntomas obsesivos-compulsivos se correlaciona con un aumento del flujo en la corteza orbitofrontal y con alteraciones del núcleo caudado. Es interesante constatar que el resultado de estas técnicas para valorar los efectos del tratamiento es independiente tanto si se trata de un tratamiento conductual como farmacológico.

En conclusión: la teoría serotoninérgica sigue siendo básica para la patogenia del TOC, pero no suficiente, quedando abierta la investigación sobre la implicación de los ganglios basales y del sistema dopaminérgico, sin descartar los factores autoinmunes ni de otra índole (neuropéptidos, arginina, vasopresina, oxitocina y somatostatina) que podrían ayudar en el futuro a arrojar luz sobre los diversos subtipos de TOC y su incardinación dentro de los trastornos del espectro obsesivo-compulsivo.

Tratamiento farmacológico

 

Los psicofármacos han sido profusamente utilizados en el tratamiento del TOC. Durante un largo período, de los años 60 a los 90, el fármaco usado ha sido la clomipramina (Anafranil), un antidepresivo tricíclico al que tradicionalmente se relacionó su eficacia con la reducción de la sintomatología depresiva (Marks y cols., 1980). Al finalizar la década de los 80 aparecen un conjunto de nuevos fármacos, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), que, sustentados en el papel que la serotonina parece jugar en el TOC (Barr, Goodman y Price, 1992), han supuesto un paso importante en el tratamiento farmacológico de este trastorno. La eficacia de los ISRS no parece ligada a la existencia de sintomatología depresiva, y además tienen menos efectos secundarios que la clomipramina (Rasmussen, Eisen y Pato, 1993, Freeman y cols., 1994).

Modelo congnitivo-conductual

A diferencia de los anteriores modelos, que hacen recaer las causas en factores de desarrollo interno de las personas, los modelos cognitivo-conductuales explican la psicopatología sobre la base del aprendizaje de respuestas inadecuadas a factores ambientales.

Estos modelos reconocen que los factores genéticos y biológicos suponen unas limitaciones estructurales sobre las que opera el aprendizaje. Asimismo reconocen que existen trastornos que no son fruto del aprendizaje, como el autismo, los trastornos psicóticos o el trastorno bipolar.

Su mayor aportación estriba en que abren la posibilidad de actuación al individuo (y al terapeuta) para tratar de superar sus limitaciones.

Los tratamientos del pasado de corte psicodinámico lograron mejorías transitorias por lo que el TOC adquirió una reputada fama de problema intratable (Coryell, 1981). Posteriormente, desde la Terapia de Conducta, los acercamientos iniciales fueron también problemáticos. En efecto, si bien se produjo una mejora en el tratamiento del problema, ésta fue limitada. La aplicación de la detención del pensamiento y otros procedimientos basados en el control de contingencias, sólo fueron útiles en un reducido porcentaje de pacientes (menor del 50%) (Stern, 1978). La situación mejoró con la aplicación de las técnicas utilizadas en otros trastornos de ansiedad, más concretamente con las fobias. La aplicación de la desensibilización sistemática y otras técnicas como la intención paradójica centrada en la verbalización repetida de los pensamientos obsesivos, facilitó el abordaje del TOC aunque de forma poco significativa (Beech y Vaughan, 1978). El TOC se resistía a la potencia demostrada por el tratamiento  de la Terapia de Conducta para los trastornos de ansiedad.

Sin embargo, un método específico de terapia cognitivo-conductual llamada «prevención de exposición y reacción» [exposure and response prevention»] es efectivo para muchas personas con TOC. Este método implica que el paciente se enfrenta, deliberada o voluntariamente, al objeto o idea temida, ya sea directamente o con la imaginación. Al mismo tiempo, el paciente es alentado a abstener de sus rituales con apoyo y estructura provistos por el terapeuta, y posiblemente por otros que el paciente reclute para asistirle. Por ejemplo, una persona que se lava las manos compulsivamente puede ser alentada a tocar un objeto que él/ella cree está contaminado y luego la persona es instada a evitar lavarse por varias horas hasta que la ansiedad provocada se haya reducido en gran parte. El tratamiento entonces procede paso por paso, guiado por la habilidad del paciente a tolerar ansiedad y controlar los rituales. A medida que progresa el tratamiento, la mayoría de los pacientes gradualmente sienten menos ansiedad causada por los pensamientos obsesivos y pueden resistir los impulsos compulsivos.

La terapia EPR de conducta hace énfasis en cambiar las creencias y esquemas de pensamiento del enfermo de TOC; Partiendo de una de las teorías de Albert Ellis desde la que los problemas psicopatológicos son explicados por el sistema de creencias poco adecuadas (creencias irracionales) para enfrentarse a su vida cotidiana y ofreciendo por tanto respuestas inadecuadas.

La aportación cognitiva matiza, tanto los factores relacionados con la adquisición como con el mantenimiento. En la génesis del trastorno, la consideración inicial del problema como normal y el paso a lo patológico en función de la valoración e interpretación de éste, supone un avance sobre el modelo de condicionamiento y una mejor explicación de cómo se origina el trastorno. Esto supone, desde el punto de vista terapéutico, incidir sobre cómo evalúa e interpreta el paciente los pensamientos intrusivos. Por otro lado, y en lo que respecta al mantenimiento del problema, se insiste en la responsabilidad, en la toma de conciencia del paciente para reducir el peligro existente.

Desde el enfoque cognitivo-conductual se pone de relieve la modificación de conducta cognitiva a través de la cognición (los productos, los procesos, la interpretación�.) y las estructuras cognitivas (creencias, valores).

El meta-análisis de van Balkom y cols. (1994) concluye que la EPR, sola o en combinación con los ISRS, es más eficaz que los fármacos ISRS solos.

BASE TEORICA

CONCEPTOS CLAVE

METODOLOGIA

TERAPIA

ETIOLOGIA

MODELO BIOLOGICO

Los factores biofísicos tales como la anatomía y la bioquímica son los determinantes de la psicopatología. Los síntomas reflejan la existencia de un defecto biológico, ya sea Anatómico: el tamaño o la forma de ciertas regiones es irregular o  Bioquímico: Los elementos bioquímicos que contribuyen al funcionamiento neuronal pueden tener alterada su función, por exceso o por defecto